2020年臨床助理醫(yī)師《病理學(xué)》考試教材變動

頁碼（2020）

2019年指南

2020年指南

62

1. 概念 正常發(fā)育的器官和組織

1. 概念 變動

62

如肝臟切除后肝細胞的再生;慢性潰瘍周圍的上皮細胞增生及月經(jīng)周期中子宮內(nèi)膜腺體的增生。病理性增生:病理性增生最常見的原因是激素過多或生長:因子過多，如 雌激素過多引起子宮內(nèi)膜腺體及乳腺增生;創(chuàng)傷愈合過程中，肉芽組織機化形成瘢痕。另外，缺碘時可通過反饋機制障礙，引起甲狀腺增生。

變動和刪減

63

2) 結(jié)締組織和支持組織化生

2) 間葉組織的化生

63

脂肪變

玻璃樣變

脂肪變性

玻璃樣變性

63

被腎小管上皮細胞吞飲后在胞質(zhì)內(nèi)融合成玻璃樣小滴;病毒性肝炎 時，肝細胞質(zhì)內(nèi)由于肝細胞損傷，其胞質(zhì)內(nèi)出現(xiàn)圓形、紅染的玻璃樣小滴，亦稱嗜酸性小滴。

刪減

64

表現(xiàn)為核濃縮

表現(xiàn)為核固縮

64

細胞質(zhì)的改變:由于胞質(zhì)發(fā)生凝固或溶解，HE染色呈深紅色顆粒狀，如肝細胞壞死出現(xiàn)的嗜酸性小體。

細胞質(zhì)的改變有變動

64

液化性壞死:壞死組織發(fā)生酶性水解而液化，使壞死組織呈液狀，并可形成壞死腔。主要發(fā)生在蛋白質(zhì)少 而脂質(zhì)多（如腦）或產(chǎn)生蛋白酶多（如胰腺）的組織。腦f組織壞死后引起腦軟化，是一種液化性壞死�；撔愿腥� 時內(nèi)含大量中性粒細胞，因其破壞釋放出大量水解酶，溶解組織，也能引起液化性壞死。脂肪壞死是一種特蛛類 型的液化性壞死，如急性胰腺炎時，細胞釋放胰酶分解脂肪酸，引起胰腺自身消化和胰周及腹腔器官脂肪組織被分解，脂肪酸與組織中鈣結(jié)合，形成肉眼見到的灰白色鈣皂。

此段有變動

65

3） 機化:壞死組織既不能吸收亦不能排出時，周圍新生毛細血管和成纖維細胞等組成的肉芽組織長人壞死 K，最后形成瘢痕組織，此過程稱為機化。

4） 纖維包裹、鈣化:若壞死灶較大不能完全機化,或壞死組織難以吸收，則由周圍增生的結(jié)締組織將其包繞， 形成纖維包裹，其中壞死組織可發(fā)生鈣化。

3、 4有變動

65

凋亡過多可引起疾病發(fā)生，如:①艾滋病的發(fā)展 過程中,CD4+T細胞數(shù)目的減少;②移植排斥反應(yīng)中，細胞毒性T細胞介導(dǎo)的細胞死亡;③缺血及再灌注損傷，導(dǎo) 致心肌細胞和神經(jīng)細胞的凋亡增多;④神經(jīng)系統(tǒng)退化性疾病（阿爾茨海默病、帕金寐�。┑闹匾蚴羌毎蛲龅� 異常增加，神經(jīng)細胞的凋亡參與老化及阿爾茨海默病的發(fā)生;⑤暴露于電離輻射可引起多種組織細胞的凋亡。

凋亡過多可引起疾病發(fā)生，如:①有變動

65

②病理性再生又分為完全性再生和不完全性再生。如損傷組織被周圍同種細胞進行修復(fù)，則為完全性再生;如受損組織由纖維組織增生替代，不能恢復(fù)原有 組織結(jié)構(gòu)和功能稱纖維性修復(fù)或不完全再生。

②病理狀態(tài)下,組織發(fā)生缺損后的再生稱病理性再生。如損傷組織被周圍同種細胞進行修復(fù)，則為完全性再生;如受損組織由纖維組織增生替代,不能恢復(fù)原有組織結(jié)構(gòu)和功能稱纖維性修復(fù)。

65

間質(zhì)細胞

間皮細胞

66

(3) 機化血凝塊和杯死組織:肉芽組織向傷口生校的同時，也機化血凝塊和壞死組織。

( 3 )機化或包裹血凝塊和壞死組織等:肉芽組織向傷口生長的同時，也機化或包裹血凝塊和壞死組織等。

66

1. 充血的概念 有變化

66

肺淤血 這段 刪除 肺泡壁增厚

67

白色血栓、混合血栓、紅色血栓 有變動

67

阻塞血管、栓塞 有變動

69

原因 增加第6.異物

70

纖維素性炎 有變動

71

慢性肉芽腫性

肉芽腫性

71

(4) 異物:手術(shù)縫線和石棉纖維。

異物:手術(shù)縫線和石棉纖維可引起異物肉芽腫。

71

病理變化特點 這段 有變化

72

腫瘤的異型性 這段 刪除 良性腫瘤一般異型性不明顯

73

表3-1有變化 分化不成熟

表3-1有變化 分化障礙或未分化

74

甲狀腺腺瘤

腺瘤

74

移行細胞癌

尿路上皮癌

74

非典型增生

異型增生

75

1. 癌前病變 第（2）有變化

75

2. 非典型增生

2. 異型增生 這段有變化

75

3. 原位癌 這段有變化

75

2. 上皮組織惡性腫瘤 這段有變化

76

4. 惡性間葉組織腫瘤 這一大知識點下都有變化

77

（一）腫瘤發(fā)生的分子生物學(xué)基礎(chǔ) 知識點下有變化

79

2. 纖維斑塊 3.粥樣斑塊 有變化

79

前降支

前室間支

79

引起及腦萎縮、及腦軟化

引起腦萎縮、腦軟化

79

動脈瘤

主動脈瘤

79

化硝酸甘油

服硝酸甘油

80

（二）原發(fā)性高血壓 這段知識點有變化

81

3. 主動脈瓣狹窄 有變動

81

左心室容納血液增大

左心室血容量增加

82

2. 黏液腺肥大、增生，分泌功能亢進，使?jié){液腺變?yōu)轲ひ合伲?/P>

2 .黏膜下腺體肥大、增生，分泌功能亢進,部分漿液腺泡黏液腺化生，

82

組織過度充氣和膨脹而呈持久性擴張,使肺組織彈性減弱,含氣量過多的一種病理狀態(tài)，

變動

82

α-抗胰蛋白

α-抗胰蛋白酶

83

病變大多累及單側(cè)肺，以左下葉最常見

病變通常累及肺大葉的全部或大部，以左肺下葉最常見,

84

中央型:腫瘤位于肺門區(qū),發(fā)生于主支氣管或段支氣管。

中央型:腫瘤位于肺門區(qū)，發(fā)生于主支氣管或葉支氣管。

84

在肺葉周邊部形成球形或結(jié)節(jié)狀無胞膜的腫塊。

在肺葉周邊部形成球形或結(jié)節(jié)狀無包膜的腫塊。

84

癌組織彌漫浸潤生長，波及部分或整個肺葉。

癌組織沿肺泡管和肺泡彌漫浸潤生長，波及部分或整個肺葉。

84

鱗牧細胞癌:肺癌中最常見的類型。

鱗狀細胞癌:肺癌中最常見的類型之一。

85

2. 光鏡下觀　潰瘍組織由黏膜側(cè)到漿膜面依次為滲出層，壞死層、向芽組織層和瘢痕組織四層結(jié)構(gòu)。滲出 層由白細胞和纖維素構(gòu)成，其下為纖維素樣壞死層。尚芽組織由新生的毛細血管和成纖維細胞組成，排列與潰瘍 面垂直。瘢痕組織與潰瘍面平行，常發(fā)生玻璃樣變。潰瘍底部�？梢娫錾詣用}內(nèi)膜炎或伴有血栓及血栓機化。 潰瘍處肌層大多消失，潰瘍周圍黏膜上皮可見增生性改變。

2. 光鏡下觀　有變動

85

甲型、乙型、戊型和丙型肝炎的港伏期分別為15〜50 天、60-180天、2~9周和7~8周。

變動和刪減

86

肉眼觀,肝體積顯著縮小,尤以左葉為甚，重量減至600~800g,

肉眼觀,肝體積顯著縮小,重量減至600~800g,

86

肝硬化是一種常見的慢性肝病

肝硬化是各種病因引起的肝臟疾病的終末期。

87

激素滅活功能下降，表現(xiàn)為睪丸萎縮

激素滅活功能下降,體內(nèi)雌激素增多,表現(xiàn)為睪丸萎縮

87

纖維蛋白減少

纖維蛋白原減少

87

主要原因是從腸道吸收的含氮物質(zhì)不能在肝臟解毒，引起氨中毒。

主要原因是從腸道吸收的有害物質(zhì)（如氨和胺類等）未經(jīng)肝細胞代謝解毒,隨體循環(huán)到達腦部

87

胃癌好發(fā)于胃竇部，尤以胃小彎及前、后壁多見。

刪除

88

③黏液腺癌或印戒細胞癌:以形成大片黏液湖為特點

③黏液腺癌或印戒細胞癌:黏液腺癌以形成大片黏液湖為特點，印戒細胞癌表現(xiàn)為細胞質(zhì)內(nèi)黏液聚集,擠壓核，細胞呈印戒細胞樣;

89

急性彌漫性增生性腎小球腎炎 “病理變化”有變化

89

新月體性腎小球腎炎 “病理變化”有變化

89

膜性腎小球病 “病理變化”有變化

89

微小病變性腎小球腎炎 “病理變化”有變化

90

膜増生性腎小球腎炎 “病理變化”有變化

90

系膜增生性觜小球腎 “病理變化”有變化

91

低級別尿路上皮乳頭狀癌

低級別乳頭狀尿路上皮癌

92

非毒性甲狀腺

彌漫性非毒性甲狀腺

92

彌漫性非毒性甲狀腺 “病理變化”有變化

92

未分化癌:癌細胞分化低，異型明顯，可分小細胞型、巨細胞型及梭形細胞型

未分化癌:癌細胞分化低，異型明顯，可分小細胞型、巨細胞型、梭形細胞型及混合細胞型

92

濾泡性腺瘤:

濾泡癌

93

淋巴道蔓延

淋巴道轉(zhuǎn)移

93

子宮頸原位癌 描述有變化

94

葡萄胎 新增：3.病例臨床聯(lián)系

949

絨毛膜癌 新增：3.病例臨床聯(lián)系

95

漿液性腫瘤 “肉眼觀”有變化

95

粘液性腫瘤 “肉眼觀”有變化

95

多數(shù)為分化較好的腺癌，腫瘤腺泡較規(guī)則，

數(shù)為分化較好的腺泡腺癌，腫瘤腺泡較規(guī)則

96

（二）結(jié)核病變的轉(zhuǎn)化規(guī)律 有變化

97

(3) 肺外器官結(jié)核病……

③肺外器官結(jié)核病……

97

(2) 浸潤性肺結(jié)核 刪除一句話

97

(3)慢性纖維空洞性肺結(jié)核 刪除一句話

98

多由福氏或宋內(nèi)志賀菌引起。

多由福氏或宋內(nèi)氏志賀氏菌引起。

99

（―）病理變化病變廣泛累及整個中樞神經(jīng)系統(tǒng)灰質(zhì)，以大腦皮質(zhì)、基底核及丘腦最嚴重;小腦、延髓及腦橋 次之;脊髓病變最輕。

(一) 病理變化病變廣泛累及整個中樞神經(jīng)系統(tǒng)灰質(zhì)，以大腦皮質(zhì)、基底神經(jīng)節(jié)及丘腦最嚴重;小腦、中腦、腦橋及延髓次之;脊髓病變最輕。

99

小 膠質(zhì)、中性粒細胞侵人壞泥的神經(jīng)細胞內(nèi)，稱為噬神經(jīng)細胞現(xiàn)象。

小膠質(zhì)、巨噬細胞侵人壞死的神經(jīng)細胞內(nèi)，稱為噬神經(jīng)細胞現(xiàn)象

100

，最后結(jié)節(jié)纖維化。

，最后結(jié)節(jié)纖維化，其中蟲卵鈣化。