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　　骺板軟骨病變

　　骺板軟骨的壞死主要發(fā)生于肥大細胞層，重者可貫穿骺板全層。骺板深層發(fā)生壞死后，該部由干骺端來的血管不能侵入，正常的軟骨內(nèi)成骨活動停止;但壞死灶上方存活的增生層軟骨細胞還能繼續(xù)增生、分化，導致骺板的這一局部增厚。在壞死灶的近骨緣常發(fā)生退行性鈣化，并可沿壞死灶的干骺緣沉積骨質(zhì)，形成不規(guī)則的骨片或橫骨梁，表示正常骨化過程停頓。而骺板的其他部分成骨活動仍在繼續(xù)，因而造成骺板的厚薄不均和骨化線的參差不齊。

　　當壞死灶貫穿整個骺板時，由骺板和干骺端兩個方向進行壞死物的吸收、機化和骨化，終于導致骺板提前骨性閉合，該管狀骨的縱向生長早期停止，造成短指(趾)或短肢畸形。

　　由于干骺端血管豐富，骺板軟骨壞死后的吸收、機化和骨化發(fā)展較為迅速，因而其X線影像在較短時間(數(shù)月于1年)內(nèi)可明顯加重或好轉愈復。

　　慢性期阻塞性病變

　　淋巴系統(tǒng)阻塞是引起絲蟲病慢性體征的重要因素。由于成蟲的刺激，淋巴管擴張，瓣膜關閉不全，淋巴液淤積，出現(xiàn)凹陷性淋巴液腫。以后淋巴管壁出現(xiàn)炎癥細胞浸潤、內(nèi)皮細胞增生、管腔變窄而導致淋巴管閉塞。以死亡的成蟲和微絲蚴為中心，周期浸潤大量炎癥細胞、巨噬細胞、漿細胞和嗜酸性粒細胞等而形成絲蟲性肉芽腫，最終導致淋巴管栓塞。阻塞部位遠端的淋巴管內(nèi)壓力增高，形成淋巴管曲張甚至破裂，淋巴液流入周期組織。由于阻塞部位不同，患者產(chǎn)生的臨床表現(xiàn)也因之而異。

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