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病理性自身免疫應(yīng)答的誘因

　　內(nèi)因包括機(jī)體內(nèi)的各種重要條件因素，相同外因作用下，內(nèi)因條件不同，后果也不同。

　　(一)遺傳因素

　　臨床上早就發(fā)現(xiàn)自身免疫性疾病的發(fā)生有家族史傾向。在動物實(shí)驗(yàn)研究中陸續(xù)發(fā)現(xiàn)了幾種自身免疫病的品(NZB、NAB/NAWF1小鼠OS來亨雞等)進(jìn)一步提示遺傳與自身免疫病的關(guān)系。70年代以來，對人白細(xì)胞抗原(HLA)的研究有了很大的進(jìn)展。發(fā)現(xiàn)HLA與某些疾病，特別是與某些自身免疫性疾病的發(fā)生密切相關(guān)。如患有強(qiáng)直性脊椎炎的病人中90%以上帶有HLA-B27抗原。凡帶有HLA-B8、DW3、DRW3單體型的人發(fā)生多種自身免疫病的危險(xiǎn)性比帶有其他型的人高得多。Addison病與B8、DR3有關(guān)，胰島素依賴型糖尿病(又稱型或青年型糖尿病)與B8、DR3、DDR4、DR3/4有關(guān)，類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎與DR4有關(guān)。慢性甲狀腺炎(Hashimoto病HLA-DR5有關(guān)。新近，人們對MHC與疾病關(guān)聯(lián)的研究深入到了分子水平。糖尿病低抗者DQβ鏈第57位是天門冬酸，而易感者常出現(xiàn)絲氨酸、纈氨酸、丙氨酸。在NOD(nonobese diabetic)轉(zhuǎn)基因小鼠中證實(shí)了上述結(jié)果。

　　利用小鼠胰島素依賴型糖尿病(IDDM)模型研究發(fā)現(xiàn)，疾病發(fā)生受多基因控制。基因之一是與H-2K端相連鎖。第二個(gè)糖尿病基因座在第9對染色體位于Thy-1與MDD1基因標(biāo)志之間。通過返交試驗(yàn)發(fā)現(xiàn)易感動物至少有3個(gè)隱性致糖尿病基因。

　　遺傳易感傾向并非絕對，疾病的外顯率也受環(huán)境因素影響。

　　(二)機(jī)體免疫系統(tǒng)功能失常

　　統(tǒng)計(jì)數(shù)字表明體液或細(xì)胞免疫缺陷者自身免疫病的發(fā)生率高于正常隨機(jī)人群。先天性或后天獲得性低丙球蛋白血癥者自身免疫病的發(fā)生率可高達(dá)14%，而正常人群(指無免疫缺陷)中的發(fā)生率為0,001～0.01%。細(xì)胞免疫缺陷常同時(shí)伴有腫瘤與自身免疫的高發(fā)現(xiàn)象。

　　胸腺功能不全、慢性病毒感染、增生性變化等與自身免疫的發(fā)生有關(guān)。SLE患者血清中胸腺激素含量下降，胸腺萎縮，試用胸腺素治療曾觀察到癥狀緩解。摘除胸腺對重癥肌無力者有顯著療效。

　　(三)年齡、性別及內(nèi)分泌的影響

　　臨床觀察老年人中自身抗體檢出率增高，在60～70歲以上的老年人中有50%以上可以檢出自身抗體。臨床觀察也發(fā)現(xiàn)自身免疫病多好發(fā)于婦女，據(jù)統(tǒng)計(jì)SLE患者，女性比男性多9倍以上。動物實(shí)驗(yàn)證實(shí)了性激素在自身免疫病發(fā)展中的作用。將雄性NZB小鼠進(jìn)行閹割，可加速病變、病情加劇、壽命縮短。而雌性病鼠接受雄激素治療則可延長壽命。

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