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念球菌病發(fā)病機(jī)理
念球菌病發(fā)病機(jī)理較復(fù)雜，受三方面因素影響。
①機(jī)體方面：首先是細(xì)胞免疫缺損，表現(xiàn)在對(duì)念珠菌抗原皮試無(wú)反應(yīng)性，體外受念珠菌抗原刺激后，淋巴細(xì)胞轉(zhuǎn)化率低下及巨噬細(xì)胞移動(dòng)抑制因子合成減少或缺乏。其次是吞噬細(xì)胞數(shù)量減少，趨化性喪失，吞噬和殺菌能力下降。此外，髓過(guò)氧化酶缺乏、轉(zhuǎn)鐵蛋白降低和血清鐵升高，鋅離子缺乏、高血糖、維生素A缺乏和皮膚損傷等都能誘發(fā)念珠菌病。
�、诰w方面：白念珠菌孢壁主要由糖原、甘露聚糖等組成，后者能加強(qiáng)白念珠菌的粘附能力，引起感染。實(shí)驗(yàn)證明帶芽管的白念珠菌較單純芽孢粘附力為強(qiáng)。其次，白念珠菌在組織內(nèi)常呈菌絲體，與孢子相比，不易被吞噬，因此其致病性增加，其他念珠菌形成菌絲能力弱，故致病力也弱。此外念珠菌還可能產(chǎn)生高分子量和低分子量毒素和一些水解酶，損傷機(jī)體組織，誘發(fā)感染。
�、坩t(yī)源性方面：如廣譜抗生素、腎上腺皮質(zhì)激素(激素)、免疫抑制劑、放療及化療的應(yīng)用;導(dǎo)管、輸液(特別是腸外高營(yíng)養(yǎng)療法)、手術(shù)(特別是胃腸道和人工瓣膜手術(shù))、燒傷等都能降低機(jī)體防御功能，或?yàn)椴【肭謩?chuàng)造條件而增加感染機(jī)會(huì)。
根據(jù)不同器官和發(fā)病階段，組織病理改變可呈炎癥性(如皮膚、肺)、化膿性(如腎、肺、腦)或肉芽腫性(如皮膚)。特殊臟器和組織還可有特殊表現(xiàn)，如食道和小腸可有潰瘍形成，心瓣膜可表現(xiàn)為增殖性改變，而急性播散性病例常形成微膿腫，膿腫內(nèi)可見(jiàn)芽孢和菌絲，其外有中性粒細(xì)胞和組織細(xì)胞浸潤(rùn)。芽孢外圍偶見(jiàn)嗜伊紅樣物質(zhì)，類似星狀體。菌絲有時(shí)侵入血管壁，病理組織中發(fā)現(xiàn)菌絲體有診斷價(jià)值，但必須與曲菌、毛霉和蛙糞霉鑒別。
風(fēng)疹的病因病理
中醫(yī)學(xué)認(rèn)為本病是由于外感風(fēng)熱時(shí)邪，由口鼻而人，郁于肺衛(wèi)，蘊(yùn)于肌腠，與氣直相搏，發(fā)于皮膚所致。
現(xiàn)代醫(yī)學(xué)認(rèn)為本病由風(fēng)疹病毒(RNA病毒)通過(guò)空氣飛沫傳播侵入人體，在呼吸道粘膜增殖后進(jìn)入血液循環(huán)引起原發(fā)性病毒血癥，可通過(guò)白細(xì)胞到網(wǎng)狀內(nèi)皮系統(tǒng)。受染的網(wǎng)狀內(nèi)皮細(xì)胞壞死，病毒釋放再次入血，引起繼發(fā)性病毒血癥，出現(xiàn)發(fā)熱，呼吸道癥狀及淋巴結(jié)腫大。
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