1.病因和發(fā)病機制：

　　1.1食管抗反流屏障：

　　1.1.1LES和LES壓：激素、藥物（鈣通道阻滯劑、地西潘）、食物（高脂肪、巧克力）。腹內(nèi)壓增高及胃內(nèi)壓增高

　　1.1.2一過性LES松弛

　　1.1.3裂孔疝

　　1.2食管酸清除

　　1.3食管粘膜防御

　　1.4胃排空延遲

　　2.病理

　　3.臨床表現(xiàn)

　　3.1 燒心和反酸：常在餐后一小時出現(xiàn)，臥位彎腰或腹壓增高時可加重

　　3.2 吞咽困難和吞咽痛

　　3.3胸骨后痛： 胸骨后或劍突下，嚴重時劇烈刺痛可放射至后背、胸部、肩部、頸部、耳后

　　3.4其他：反流物刺激咽喉部可引起咽喉炎、聲嘶。吸入氣管和肺可反復發(fā)生肺炎，甚至出現(xiàn)肺間質(zhì)纖維化

　　3.5 并發(fā)癥：上消化道出血：食管粘膜炎癥、糜爛及潰瘍所致

　　食管狹窄

　　Barrett食管

　　4.實驗室及其他檢查

　　4.1 內(nèi)鏡檢查

　　4.2 24小時食管pH監(jiān)測：正常食管內(nèi)pH為5.5~7.0，當pH<4時被認為是酸反流所制

　　4.3 食管吞鋇x線檢查

　　4.4 食管滴酸試驗

　　4.5 食管測壓

　　5.診斷與鑒別診斷：

　　診斷應基于：a 有明顯的反流癥狀b 內(nèi)鏡下可能有反流性食管炎的表現(xiàn)c 過多胃食管反流的客觀證據(jù)

　　6.治療

　　6.1 一般治療

　　6.2 藥物治療：H2受體拮抗劑、促胃腸動力藥、質(zhì)子泵抑制劑、抗酸藥

　　6.3 抗反流手術治療

　　6.4 并發(fā)癥的治療

　　慢性胃炎

　　一 病理：

　　腸腺化生：胃腺轉變成腸腺樣假性幽門腺化生：胃體腺轉變成胃竇幽門腺的形態(tài)

　　二 病因和發(fā)病機制：

　　幽門螺桿菌感染

　　自身免疫

　　十二指腸液反流

　　三 臨床分類：

　　（一）慢性胃竇炎（B型胃炎）

　�。ǘ�）慢性胃體炎（A型胃炎）：自身免疫反應引起

　　四 臨床表現(xiàn)：

　　上腹飽脹不適，以進餐后為甚，無規(guī)律性隱痛、噯氣、反酸、燒灼感、食欲不振、惡心、嘔吐。

　　A型胃炎可出現(xiàn)明顯厭食和體重減輕，可伴有貧血，在有典型惡性貧血時可出現(xiàn)舌炎、舌萎縮和周圍神經(jīng)病變。

　　五 試驗室和其他檢查：

　�。ㄒ唬┪敢悍治觯篈型均有胃酸缺乏；B型不影響胃酸分泌，有時反增多

　�。ǘ�）血清學檢查：A型血清促胃液素水平常明顯升高，血清中可測得抗壁細胞抗體和抗內(nèi)因子抗體，維生素B12水平明顯低下。B型胃炎時血清促胃液素水平之下降，視G細胞的破壞程度而定。

　�。ㄈ�）胃鏡及活組織檢查

　�。ㄋ模〩p檢測

　�。ㄎ澹�X線檢查

　�。�六）維生素B12吸收試驗

　　六 診斷：確診主要依賴胃鏡檢查和胃粘膜活檢

　　七 治療：Hp感染引起的慢性胃炎，特別在有活動性者，應予根除治療。

　　對未能檢出Hp的慢性胃炎，應分析其病因：非甾體抗炎藥引起；膽汁反流；

　　消化性潰瘍

　　一 病因和發(fā)病機制：

　　（一）幽門螺桿菌感染

　�。ǘ�）胃酸和胃蛋白酶

　　（三）非甾體抗炎藥

　�。ㄋ模┻z傳因素

　�。ㄎ澹┪甘�二指腸運動異常

　�。�六）應激和心理因素

　�。ㄆ撸┢渌�危險因素：吸煙，飲食，病毒感染