2013年臨床醫(yī)學(xué)檢驗考前押題卷五附答案

　　1.C解析：紅細(xì)胞生成素EP可刺激造血多能干細(xì)胞，使形成紅細(xì)胞系統(tǒng)的祖細(xì)胞，在干細(xì)胞培養(yǎng)中加入了EP后可形成BFU—E和CFU—E兩種集落。

　　2.B解析：血細(xì)胞發(fā)育過程形態(tài)演變規(guī)律中染色質(zhì)變化為：由細(xì)致到粗糙，由疏松到緊密。3.D解析：中性晚幼粒細(xì)胞胞核明顯凹陷，但其凹陷程度一般不超過核假設(shè)直徑的一半;中性中幼粒細(xì)胞胞核橢圓形或一側(cè)開始扁平，占細(xì)胞2/3～1/2;中性桿狀核粒細(xì)胞胞核凹陷程度超過假設(shè)直徑的一半，核徑最

　　窄處大于最寬處1/3以上。

　　4.D解析：原紅胞漿的特點：量少，深藍(lán)色，不透明，有油畫藍(lán)感。

　　5.B

　　6.D解析：干抽是指多部位每次穿刺均抽不出骨髓液，此時應(yīng)建議骨骼活檢。

　　7.D解析：正常骨髓象粒紅比例為3～4:1。

　　8.A解析：過氧化物酶染色鑒別原粒和原淋：原粒呈陽性反應(yīng)，原淋呈陰性反應(yīng)。

　　9.C

　　10.D解析：急性單核細(xì)胞白細(xì)胞�。簡魏讼导�(xì)胞大多α-丁酸萘酚酯酶染色呈陽性，陽性反應(yīng)能被氟化鈉抑制;急性粒細(xì)胞白血病：原粒細(xì)胞一般呈陰性。

　　11.C解析：慢性粒細(xì)胞白血�。簤A性磷酸酶(NAP)積分值明顯減低;常為0，緩解時NAP積分值上升至正常;類白血病反應(yīng)時NAP積分值明顯增高。

　　12.A

　　13.A解析：氯乙酸AS—D萘酚酯酶染色，原粒細(xì)胞為陰性或陽性反應(yīng)，自早幼粒細(xì)胞至成熟中性粒細(xì)胞均為陽性反應(yīng)，酶活性并不隨細(xì)胞的成熟而增強。

　　14.A解析：pH6.5TEB緩沖液醋酸纖維素膜電泳主要用于HbH和HbBarts的檢出，HbH等電點為5.6，在pH6.5緩沖液中電泳時泳向陽極，HbBarts則在點樣點不動，而其他血紅蛋白都向陰極移動。

　　15.D解析：冷凝集素為IgM類完全抗體，在低溫時，可使自身紅細(xì)胞、O型紅細(xì)胞或與受檢查血型相同的紅細(xì)胞發(fā)生凝集，凝集反應(yīng)的高峰在0～4℃，當(dāng)溫度回升到37℃時，凝集消失，陽性常見于冷凝集素綜合征、支原體肺炎、傳染性單核細(xì)胞增多癥、瘧疾、肝硬化、淋巴瘤、多發(fā)性骨髓瘤等也可增高，但<1:1000。

　　16.Al7.A

　　18.D解析：若TT延長則提示血中FDP或肝素抗凝血酶等抗凝物質(zhì)增高，或纖維蛋白原小于750mg/L。

　　19.C解析：D-二聚體在繼發(fā)纖溶癥為陽性或增高;而原發(fā)纖溶癥為陰性、不升高;在DIC時，為陽性或增高，是診斷DIC的重要依據(jù)。

　　20.A解析：紅斑狼瘡患者的血液和其他體液中，存在著紅斑狼瘡因子，它屬于IgG型抗核蛋白抗體(DNP)，在低溫下性能穩(wěn)定，壽命長達(dá)2個月以上，但溫度達(dá)65℃以上時即被破壞。

　　21.C解析：傳染性單核細(xì)胞增多癥是由EB病毒引起的急性或亞急性良性淋巴細(xì)胞增多性傳染病，WBC正�；蜉p度增高，早期以中性粒細(xì)胞增多為主，隨后以淋巴細(xì)胞增多為主，異型淋巴細(xì)胞在發(fā)病4～5天出現(xiàn)，7～10天達(dá)高峰，多數(shù)>10%～20%，l～2個月后消退。

　　22.B解析：凝血時間測定是測定血液離體后，Ⅻ因子被異物表面所活化，在血小板因子及Ca2+的參與下，經(jīng)過一系列反應(yīng)生成纖維蛋白而凝固，即為凝血時間。用以反映內(nèi)源性凝血系統(tǒng)的凝血功能。

　　23.C解析：出血時間延長表示止血初期缺陷，可見于：血管結(jié)構(gòu)或功能異常、血小板量及功能異常、血管性假血友病、嚴(yán)重的凝血功能障礙。

　　24.E解析：在生理情況下，血管壁也可發(fā)生局限性損傷，也可有某些促凝物質(zhì)或促血小板凝集物質(zhì)進入血液，激發(fā)血管內(nèi)凝血，導(dǎo)致纖維蛋白沉淀，但機體尚有一系列抗凝措施可以阻止凝血進行，清除活化的凝血因子或使已形成的纖維蛋白溶解。機體的抗凝血系統(tǒng)包括血管內(nèi)皮的完整性、單核吞噬細(xì)胞的清除功能、抗凝血酶產(chǎn)生、肝素的合成。

　　25.A解析：纖維蛋白溶解過程可分為三個階段：(1)前活化素轉(zhuǎn)變?yōu)榛罨��?(2)纖溶酶原轉(zhuǎn)變?yōu)槔w溶酶;(3)形成纖維蛋白降解產(chǎn)物。

　　26.E解析：纖維蛋白系統(tǒng)抑制物：(1)抗活化素可抑制血漿活化素及組織活化素活化，阻礙纖溶酶原變?yōu)槔w溶酶;(2)抗纖溶酶物質(zhì)有兩種，一種為緩慢的抗纖溶酶，屬于α1一胰蛋白抑制物，可與纖溶酶結(jié)合成無活性復(fù)合物。另一種為快速作用的抗纖溶酶，屬于α1一巨球蛋白，為纖溶酶的競爭抑制物。

　　27.C解析：組織損傷后所釋放的組織因子，即因子Ⅲ，進入血液后，其磷脂部分與鈣離子及Ⅶa形成復(fù)合物，從而激活因子Ⅹ變?yōu)棰鷄，啟動外源性凝血系統(tǒng)。

　　28.C解析：出血時問延長表示初期止血缺陷，可見于：血管結(jié)構(gòu)功能異常，如血小板減

　　少性紫癜;血小板量和功能異常，如血小板無力癥;血管性假血友病;嚴(yán)重的凝血功能障礙，但一般凝血因子缺乏，BT并不延長。血友病是一組遺傳性因子Ⅷ、Ⅸ基因缺陷、突變、缺失、插入等導(dǎo)致內(nèi)源性凝血途徑激活凝血酶原功能發(fā)生障礙所引起的出血性疾病。

　　29.E解析：凝血酶原時問延長主要見于因子Ⅱ、Ⅴ、Ⅶ、Ⅹ減少及纖維蛋白原明顯減少和血中抗凝物質(zhì)增多。如肝臟病(肝臟是合成上述凝血因子的場所)、維生素K缺乏(因子Ⅱ、Ⅶ、Ⅹ合成需要維生素K)、使用雙香豆素(維生素K拮抗劑)和肝素等抗凝物質(zhì)以后、DIC(凝血因子消耗，抗凝物增加)。血友病患者APTY延長，BT、PT、TY均正常。

　　30.A解析：凝血酶原時間測定PT是在受檢血漿中加入過量的組織凝血活酶和鈣離子，使凝血酶原變成凝血酶，后者使纖維蛋白原轉(zhuǎn)變?yōu)槔w維蛋白，觀察血漿凝固所需的時間即為凝血酶原時間。PT是反映外源性凝血系統(tǒng)最常用的篩選試驗。

　　31.A

　　32.C解析：血小板黏附是指血小板黏附于血管內(nèi)皮下組分或其他異物表面的功能，參與的主要因素有：膠原、vWF、GPIb/Ⅸ復(fù)合物，GPⅠa/Ⅱa復(fù)合物。

　　33.B解析：血小板聚集是指血小板與血小板之間相互黏附形成血小板團塊的功能，參與的主要因素有：誘導(dǎo)劑、GPⅡb/Ⅲa復(fù)合物、纖維蛋白原、Ca2+離子。誘導(dǎo)劑有：ADP、膠原、凝血酶、腎上腺素、花生四烯酸。

　　34.B35.C

　　36.A解析：TXA2是腺苷酸環(huán)化酶的重要抑制劑，使cAMP生成減少，促進血小板聚集和血管收縮;PGI2是腺苷酸環(huán)化酶的重要興奮劑，使cAMP生成增加，從而抑制血小板聚集和擴張血管。

　　37.A38.B39.C40.D

　　41.C解析：AT-Ⅲ是體內(nèi)主要的抗凝物質(zhì)，其抗凝作用占生理抗凝作用的70%～80%。

　　42.B解析：PS和PC由肝臟合成，是依賴維生素K的抗凝物質(zhì)。

　　43.C

　　44.A解析：阿司匹林因其可抑制環(huán)氧化酶，從而抑制TXA2的生成，發(fā)揮抑制血小板聚集的作用。

　　45.E46.B

　　47.A解析：B—TG和PF4是血小板的特異蛋白質(zhì)，它們的血漿濃度升高或血小板內(nèi)含量的減低，表明血小板被激活和釋放反應(yīng)的增強。

　　48.B

　　49.D解析：血小板黏附率增高反映血小板黏附功能增強，見于高凝狀態(tài)及血栓性疾病，如心肌梗死。

　　50.D解析：巨大血小板綜合征(BSS)患宅血小板質(zhì)膜缺乏GPIb。

　　51.B52.C53.A54.B

　　55.A解析：血小板膜糖蛋白GPIb在黏附過程中，起vWF的受體作用。

　　56.D

　　57.C解析：血紅蛋白病是一組由于生成血紅蛋白的珠蛋白肽鏈(α、β、γ、δ)的結(jié)構(gòu)異�；蚝铣呻逆溗俾实母淖�，而引起血紅蛋白功能異常所致的疾病。

　　58.D解析：抗人球蛋白試驗(Coombs試驗)其目的是檢查溫反應(yīng)性抗體(不完全抗體);直接試驗是檢查紅細(xì)胞表面的不完全抗體;間接試驗是檢查血清中存在的游離的不完全抗體，是診斷自身免疫性溶血性貧血最重要的試驗。

　　59.D60.A61.A

　　62.D解析：約80%～90%的慢粒病人可發(fā)現(xiàn)費城(Ph')染色體即t22q-：9q+，費城染色體不因治療而消失。

　　63.B解析：血細(xì)胞由幼稚至成熟過程中，胞體由大到小，但原粒比早幼粒小，巨核細(xì)胞由小到大;胞核由大到小，成熟紅細(xì)胞消失;核仁由顯著可見到無;核漿比由大到小;染色質(zhì)由細(xì)致到粗糙，由疏松到緊密。

　　64.D解析：Cabot環(huán)常見于鉛中毒、巨幼紅細(xì)胞性貧血等。

　　65.B66.A

　　67.C解析：正常骨髓象中原淋和幼淋細(xì)胞極罕見。

　　68.C

　　69，A解析：中毒顆粒被認(rèn)為是中性粒細(xì)胞特異性顆粒在生成過程中受阻或顆粒發(fā)生變性所致，見于嚴(yán)重的化膿菌感染及大面積燒傷等。

　　70.D

　　71.A解析：如果小型原始細(xì)胞呈過氧化物酶陽性反應(yīng)，可確定為小型原始細(xì)胞粒細(xì)胞。

　　72.A73.B74.B75.D

　　76.E解析：抗人球蛋白試驗直接法：表面附有相應(yīng)抗原的紅細(xì)胞與不完全抗體結(jié)合之后稱為致敏紅細(xì)胞，經(jīng)鹽水洗滌過的致敏紅細(xì)胞在鹽水介質(zhì)中不發(fā)生凝集，加入抗人球蛋白血清后出現(xiàn)凝集，即為陽性。直接試驗陽性不一定發(fā)生溶血，這是由于抗體數(shù)量少，不足以引起溶血。

　　77.C

　　78.D解析：新生兒同種免疫性溶血病是因母親與胎兒Rh血型或ABO血型不合引起母體產(chǎn)生同種抗體，在經(jīng)胎盤進入胎兒體內(nèi)，與同種抗原紅細(xì)胞發(fā)生溶血。Rh血型不合發(fā)生于Rh陰性母親第一次妊娠、分娩、輸血時有Rh陽性紅細(xì)胞進入母體，再次妊娠胎兒是Rh陽性時使胎兒發(fā)病。ABO血型不合多發(fā)生于O型母親，胎兒是A或B型。實驗室檢查間接抗人球蛋白試驗在母親和胎兒均為陽性。

　　79.A解析：再生障礙危象是由于某些原因引起的骨髓造血功能暫時停頓，特征為紅細(xì)胞或三種骨髓生成的血細(xì)胞減少，常發(fā)生于原有溶血性貧血或非溶血性疾病。發(fā)作前常先有感染或用藥歷史。

　　80.A解析：紅細(xì)胞滲透脆性試驗中磷酸鹽緩沖液應(yīng)配置成pH7.4系列低滲鹽水溶液。

　　81.C解析：血漿高鐵血紅素白蛋白試驗陽性提示嚴(yán)重血管內(nèi)溶血，此時Hp已經(jīng)消耗殆盡。

　　82.A解析：尿含鐵血黃素試驗是應(yīng)用普魯士藍(lán)反應(yīng)，使含鐵血黃素的鐵在酸性條件下與亞鐵氰化鉀形成藍(lán)色的亞鐵氰化鐵。血管內(nèi)溶血時出現(xiàn)陽性，尤其是慢性血管內(nèi)溶血時，陰性不能排除。在溶血初期，腎小管上皮細(xì)胞尚未充分將吸收的Hb轉(zhuǎn)變成含鐵血黃素，并形成足夠的顆粒，因此可以為陰性。

　　83.C

　　84.B解析：慢性溶貧時，肝臟可以充分處理再吸收入血的尿膽原，以致尿中尿膽原不增高。

　　85.D解析：血管外溶血時，血漿游離血紅

　　蛋白正常，如遺傳性球形紅細(xì)胞增多癥。

　　86.A解析：陣發(fā)性睡眠性血紅蛋白尿癥是

　　后天獲得的紅細(xì)胞膜的因素所致。

　　87.D解析：異常Hb在37℃的l7%異丙醇緩沖液環(huán)境中比正常Hb容易變性而沉淀。

　　88.C

　　89.C解析：遺傳性球形紅細(xì)胞增多癥紅細(xì)

　　胞膜成分異常和膜結(jié)構(gòu)異常。

　　90.C

　　91.A解析：血漿游離Hb測定原理：血漿游離Hb在酸性(pH5.6左右)條件下，能夠具有過氧化酶活性，催化聯(lián)苯胺接受H2O2的氧化發(fā)生顏色變化，綠→藍(lán)→紫紅，在530nm處測定吸光度，與已知Hb濃度標(biāo)本比色。

　　92.C93.E

　　94.D解析：巨幼紅細(xì)胞性貧血時，巨幼紅細(xì)胞較正常紅細(xì)胞胞體大，核漿發(fā)育不平衡，胞核發(fā)育遲緩，呈“幼核老漿”改變。

　　95.B96.D97.B98.C99.B

　　100.B解析：獲得性單純紅細(xì)胞再生障礙性貧血骨髓象是：增生障礙，但粒紅比值增高，紅系顯著減少，幼紅細(xì)胞成熟障礙。