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　　胺碘酮體內(nèi)過程

　　【胺碘酮體內(nèi)過程】口服吸收緩慢，生物利用度約40%～50%，血漿蛋白結(jié)合率為95%，廣泛分布于組織中，尤以脂肪組織及血流量較高的器官為多，表現(xiàn)分布容積高達66L/kg.

　　胺碘酮幾乎全部在肝中代謝，初步代謝成脫乙基物，仍屬有效，且其阻滯鈉通道的作用較強。而胺碘酮則阻滯鈣通道的作用較強。長期口服后t1/2平均約40天，全部清除需時4個月。主要經(jīng)膽汁由腸道排泄，經(jīng)腎排泄者僅1%，故腎功能減退者不需減量應(yīng)用。

　　胺碘酮藥理

　　【胺碘酮藥理作用】胺碘酮較明顯地抑制復極過程，即延長APD和ERP.它能阻滯鈉、鈣及鉀通道，還有一定的α和β受體阻斷作用。

　　1.自律性主要降低竇房結(jié)和浦肯野纖維的自律性，可能與其阻滯鈉和鈣通道及拮抗β受體的作用有關(guān)。

　　2.傳導速度減慢浦肯野纖維和房室結(jié)的傳導速度，也與阻滯鈉、鈣通道有關(guān)。臨床還見其略能減慢心室內(nèi)傳導。對心房肌的傳導速度少有影響。

　　3. 不應(yīng)期 長期口服數(shù)周后，心房肌、心室肌和浦肯野纖維的APD、ERP都顯著延長，這一作用比其他類抗心律失常藥為強，與阻滯鉀通道及失活態(tài)鈉通道有關(guān)。

　　普羅帕酮

　　普羅帕酮還有β受體阻斷作用，能在治療上發(fā)揮一定的效果。

　　普羅帕酮口服吸收完全，達100%，但生物利用度卻低于20%，首關(guān)消除效應(yīng)明顯，t1/2約2.4～11.8小時，肝中氧化甚多，原形經(jīng)腎排泄小于1%.

　　不良反應(yīng)有胃腸道癥狀，偶見粒細胞缺乏，紅斑性狼瘡樣綜合征。心電圖QRS波加寬超過20%以上或Q-T間期明顯延長者宜減量或停藥，否則可致心律失常。

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