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2015年衛(wèi)生資格《初級(jí)藥師》復(fù)習(xí)必備知識(shí)點(diǎn)(10)

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急性腎功能衰竭的少尿期

  少尿期

  此期尿量顯著減少,并有體內(nèi)代謝產(chǎn)物的蓄積,水、電解質(zhì)和酸堿平衡紊亂。它是病程中最危險(xiǎn)的階段。

  1.少尿或無(wú)尿及尿成分的變化如前所述,急性腎功能衰竭出現(xiàn)少尿或無(wú)尿的機(jī)制與GFR減少,原尿由壞死的腎小管漏回間質(zhì)以及腎小管阻塞等因素有關(guān)。當(dāng)原尿通過(guò)受損的腎小管時(shí),由于腎小管上皮重吸收水和鈉的功能障礙,故尿比重低,尿滲透壓低于350mOsm/L,尿鈉含量高于40mmol(40mEq)/L,常達(dá)80~100mmol(80~100mEq/L)。由于腎小球?yàn)V過(guò)功能障礙和腎小管上皮壞死脫落,尿中含有蛋白,紅、白細(xì)胞和各種管型。這些改變與功能性急性腎功能衰竭時(shí)的尿液變化有明顯差別。

  2.水中毒由于腎臟排尿量嚴(yán)重減少,體內(nèi)分解代謝加強(qiáng)以致內(nèi)生水增多,以及輸入葡萄糖溶液過(guò)多等原因,可引起體內(nèi)水潴留。當(dāng)水潴留超過(guò)鈉潴留時(shí),可引起稀釋性低鈉血癥,水分可向細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移而引起細(xì)胞水腫。嚴(yán)重患者可并發(fā)肺水腫、腦水腫和心功能不全。因此對(duì)急性腎功能衰竭患者,應(yīng)嚴(yán)密觀察和記錄出入水量,嚴(yán)重控制補(bǔ)液速度和補(bǔ)液量。

  3.高鉀血癥這是急性腎功能衰竭患者最危險(xiǎn)的變化。引起高鉀血癥的原因是①尿量的顯著減少,使尿鉀排出減少,②組織損傷、細(xì)胞分解代謝增強(qiáng)、缺氧、酸中毒等因素均可促使鉀從細(xì)胞內(nèi)血細(xì)胞外轉(zhuǎn)移,③攝入含鉀食物或大量輸入含高濃度鉀的庫(kù)血,等等。高鉀血癥可引起心臟興奮性降低,誘發(fā)心律失常,甚至導(dǎo)致心跳驟停而危及病人生命。

  4.代謝性酸中毒主要是由于腎臟排酸保堿功能障礙所致,具有進(jìn)行性、不易糾正的特點(diǎn)。酸中毒可抑制心血管系統(tǒng)和中樞神經(jīng)系統(tǒng),并能促進(jìn)高鉀血癥的發(fā)生。

  5.氮質(zhì)血癥由于體內(nèi)蛋白質(zhì)代謝產(chǎn)物不能由腎臟充分排出,而且蛋白質(zhì)分解代謝往往增強(qiáng),故血中尿素、肌酐等非蛋白含氮物質(zhì)的含量可大幅度的增高,稱為氮質(zhì)血癥(azotemia)。一般在少尿期開始后幾天,就有血中非蛋白氮的明顯增多。感染、中毒、組織嚴(yán)重創(chuàng)傷等都會(huì)使血中非蛋白氮水平進(jìn)一步升高,有關(guān)尿素等非蛋白含氮物質(zhì)對(duì)機(jī)體的影響可參閱本章第四節(jié)。

  少尿期可持續(xù)幾天到幾周,平均為7~12天。少尿期持續(xù)愈久,預(yù)后愈差;颊呷缒馨踩冗^(guò)少尿期,而且體內(nèi)已有腎小管上皮細(xì)胞再生時(shí),即可進(jìn)入多尿期。

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