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高鉀血癥
血清鉀濃度高于55mmol/L稱為高鉀血癥(hyperkalemia)。體內(nèi)鉀過(guò)多在理論上可以引起細(xì)胞內(nèi)鉀含量增高。但在實(shí)際上，高鉀血癥極少伴有可測(cè)知的細(xì)胞內(nèi)鉀含量的增高。這可能是因?yàn)�，只要有相�?duì)小量的鉀在體內(nèi)貯留，就會(huì)引起威脅生命的高鉀血癥，而且這也說(shuō)明，細(xì)胞內(nèi)容納鉀積聚的余地是很小的。
應(yīng)當(dāng)指出，高鉀血癥也未必總是伴有體內(nèi)鉀過(guò)多。例如，在未經(jīng)治療的糖尿病酮癥酸中毒病人，可因滲透性利尿(因高血糖所致)而使尿鉀的排出大量增加，機(jī)體因而可處于缺鉀狀態(tài)。但是，大量失水所致的腎血流量減少和腎小球?yàn)V過(guò)率減少等原因，又可導(dǎo)致高鉀血癥。
發(fā)熱處理原則
一、對(duì)一般發(fā)熱不急于解熱
由于熱型和熱程變化，可反映病情變化，并可作為診斷、評(píng)價(jià)療效和估計(jì)預(yù)后的重要參考，而發(fā)熱不過(guò)高或不太持久又不至有多大的危害，故在疾病未得到有效治療時(shí)，不必強(qiáng)行解熱。解熱本身不能導(dǎo)致疾病康復(fù)，且藥效短暫，藥效一過(guò)，體溫又會(huì)上升。相反，疾病一經(jīng)確診而治療奏效，則熱自退。急于解熱使熱程被干擾，就失去參考價(jià)值，有弊無(wú)益。
二、下列情況應(yīng)及時(shí)解熱
1.體溫過(guò)高(如40℃以上)使患者明顯不適、頭痛、意識(shí)障礙和驚厥者。
2.惡性腫瘤患者(持續(xù)發(fā)熱加重病體消耗)。
3.心肌梗塞或心肌勞損者(發(fā)熱加重心肌負(fù)荷)。
三、選用適宜的解熱措施
1.針對(duì)發(fā)熱病因傳染病的根本治療方法是消除傳染原和傳染灶。當(dāng)抗感染奏效時(shí)，隨著傳染灶(包括炎癥灶)的消退，便出現(xiàn)退熱。為促進(jìn)退熱，解熱藥可與抗感染療法合并使用。
2.針對(duì)發(fā)熱機(jī)制中心環(huán)節(jié) 根據(jù)發(fā)熱機(jī)制及現(xiàn)有解熱藥的藥理作用，可針對(duì)下列三個(gè)環(huán)節(jié)采取措施以達(dá)到解熱：(1)干擾或阻止EP的合成和釋放，包括制止或減少激活物的產(chǎn)生或發(fā)揮作用;(2)妨礙或?qū)笶P對(duì)體溫調(diào)節(jié)中樞的作用;(3)阻斷發(fā)熱介質(zhì)的合成。這些措施可導(dǎo)致上升的調(diào)定點(diǎn)下降而退熱。目前臨床上采用的解熱藥包括化學(xué)解熱藥和類固醇解熱藥。前者以水楊酸鹽為代表，對(duì)其解熱原理有以下解釋：①作用于POAH及附近，以某種方式使中樞神經(jīng)元的機(jī)能復(fù)原;②阻斷PGE的合成(通過(guò)抑制環(huán)加氧酶)，但PGE作為發(fā)熱介質(zhì)仍有爭(zhēng)議。以糖皮質(zhì)激素(抗炎激素)為代表的類固醇解熱劑的解熱作用也有下列解釋：①抑制產(chǎn)LP細(xì)胞合成和釋放 LP;②抑制免疫反應(yīng);③抑制炎癥反應(yīng)(包括降低微血管通透性、抑制白細(xì)胞游出和抗?jié)B出等)，使炎灶EP和激活物減少;④中樞效應(yīng)：小量注入POAH有解熱作用，但方式不清楚。
3.針剌解熱療法，有一定效果，機(jī)制未明。
四、加強(qiáng)對(duì)高熱或持久發(fā)熱病人的護(hù)理
1.注意水鹽代謝，補(bǔ)足水分，預(yù)防脫水。
2.保證充足易消化的營(yíng)養(yǎng)食物。包括維生素。
3.監(jiān)護(hù)心血管功能，對(duì)心肌能勞損者，在退熱期或用解熱藥致大量排汗時(shí)，要防止休克的發(fā)生。
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