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引起房室傳導阻滯的原因
房室傳導阻滯中醫(yī)稱作遲脈證,是指竇房結發(fā)出沖動:在從心房傳到心室的過程中,由于生理性或病理性的原因,在房室連接區(qū)受到部分或完全,暫時或永久性的阻滯。根據(jù)阻滯程度不同,可分為3度:第一度為房室間傳導時間延長,但心房沖動全部能傳到心室;第二度為部分沖動不能傳至心室;第三度則全部沖動均不能傳至心室,故又稱為完全性房室傳導阻滯。
引起房室傳導阻滯的原因可能為:
1.器質性心臟。
、僖贿^性(暫時性)房室傳導阻滯見于風濕性心肌炎、白喉及流感等急性感染、急性下壁心肌梗死等。
、诔志眯苑渴覀鲗ё铚娪诠谛牟、慢性風濕性心臟病、克山病、心肌炎后遺癥、先天性心臟病(如房、室間隔缺損)等。
2.藥物:
如洋地黃、奎尼丁、普魯卡因酰胺等過量,可引起一度或二度房室傳導阻滯。
3.迷走神經(jīng)張力過高:
如壓迫頸動脈竇或眼球而剌激迷走神經(jīng)。
4.其它:
如運動員或體力勞動者;心臟室間隔手術對傳導系統(tǒng)的損傷;甲狀腺功能亢進與粘液性水腫等。
出血性腦梗塞
出血性腦梗塞系指腦動脈主干或其分支栓塞,或血栓形成。發(fā)生腦梗塞后,出現(xiàn)動脈再開通,血液從病變的血管漏出,或穿破血管進入腦組織而形成。其發(fā)病機制,可能是由于腦血管發(fā)生栓塞后,其供血區(qū)內腦組織彌漫性缺血、缺氧,血管壁尤其是毛細血管壁通透性增強或麻痹,當側支循環(huán)再建或過度灌流時,血流力圖通過吻合支進入已麻痹損害的血管,則導致出血。
腦梗塞后動脈血管的再通率很高。日本學者入野忠勞氏報道,血管閉塞者有40%~75%可以再開通,多數(shù)在發(fā)病后的2~3天,少部分在7天內再開通。個別病例在數(shù)月或數(shù)年后仍可再開通。國內有人通過病理生理學研究也證實,出血性腦梗塞是動脈再開通的結果。開通越快,出血機會越多;栓塞性腦梗塞發(fā)生出血性梗塞者,多于非栓塞性梗塞;大面積梗塞比小梗塞灶多見;早期應用抗凝、溶栓、擴溶、擴血管藥物以及早期外科手術等,均可促發(fā)出血性腦梗塞的發(fā)生。
出血性腦梗塞的原發(fā)病是腦梗塞,梗塞的動脈血管再通后,又合并出血。臨床特點是原有癥狀和體征加重,并又出現(xiàn)新的癥狀體征。其癥狀和體征加重的程度,取決于出血量的多少,繼發(fā)出血的時間,及是否應用抗凝、溶栓、擴溶及擴血管藥物治療。一般而言,小灶滲出性出血癥狀加重多不明顯。梗塞后1周內繼發(fā)出血者往往癥狀較重。第2周以后再出血者,癥狀多無明顯加重。早期使用抗凝劑、溶栓劑及擴血管藥物治療后,可使臨床癥狀加重。癥狀加重的表現(xiàn)是意識障礙,顱內壓高,肢癱程度加重或出現(xiàn)新體征等,嚴重者預后不良。有時雖無癥狀惡化,但經(jīng)過一段時間的治療后無效者,也有繼發(fā)性出血的可能。
出血性腦梗塞的發(fā)生,與病人早期活動,情緒激動,血壓波動及早期應用抗凝劑、擴血管藥物等不適當?shù)闹委熡嘘P。因此,病人早期應注意控制情緒,積極脫水治療,防止血壓波動,不宜過早地應用血管擴張藥,尤其是抗凝藥物,以預防出血性腦梗塞的發(fā)生。
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