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醛固酮增多癥

　　醛固酮增多癥(Hyperaldosteronism)分為原發(fā)性與繼發(fā)性兩大類。

　　原發(fā)性醛固酮增多癥是由于腎上腺皮質(zhì)腫瘤或增后，醛固酮分泌增多，導(dǎo)致水鈉潴留，體液容量擴(kuò)張而抑制了腎素-血管緊張系統(tǒng)。繼發(fā)性醛固醇增多癥的病因在腎上腺外，多因有效血容量降低，腎血流量減少等原因腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)功能亢進(jìn)。過多的血管緊張素Ⅱ興奮腎上腺皮質(zhì)球狀帶，于是醛固酮分泌過多。僅敘述原發(fā)性醛固酮增多癥。

　　本病多見于成人，女性較男性多見，約占高血壓病人的0.4～2.0%。

原發(fā)性醛固酮增多癥的病因

　　一、腎上腺皮質(zhì)醛固酮瘤　約占80～90%。又稱Conn綜合征，多為單側(cè)。腫瘤外腺體多呈萎縮狀態(tài)。

　　二、腎上腺皮質(zhì)醛固酮癌 少見，多有包膜外的腫瘤細(xì)胞浸潤，癌腫經(jīng)常除分泌醛固酮外，還分泌大量其他類固醇激素，臨床表現(xiàn)多呈混合型癥群。

　　三、腎上腺皮質(zhì)增生　約占10-40%，均為雙側(cè)性，又稱特發(fā)性醛固酮增多癥，病因不明，可能腎上腺外因素所致。嚴(yán)重者呈結(jié)節(jié)樣增生，不伴包膜。多見于兒童。

原發(fā)性醛固酮增多癥病理生理及臨床表現(xiàn)

　　一、高血壓 　與鈉潴留，血漿容量增加，血管壁內(nèi)鈣離子濃度增加等因素有關(guān)，雖然經(jīng)常隨病程延長而逐漸升高，一般在22.6-28.0/13.3-17.3kpa(170-210/100-130mmHg)之間，但很少呈惡性高血壓表現(xiàn)。

　　二、鈉潴留 血鈉增高。血容量增加。但是在鈉潴留和血容量增加達(dá)到一定程度后，引起體內(nèi)排鈉系統(tǒng)的活動，雖然醛固酮的分泌物多，但不再呈現(xiàn)鈉正平衡，即“逸脫“現(xiàn)象。

　　三、鉀的丟失 無曲小管中鈉-鉀交換，鉀大量由腎排出，機(jī)體缺鉀，血鉀降低。可以因以噻嗪類利尿劑降血壓而加重。臨床主要表現(xiàn)為①肌肉方面，可以從肌力減退到典型的周期性麻痹，多勞累后休息時發(fā)作，下肢明顯。嚴(yán)重時有四肢麻痹和呼吸吞咽困難，麻痹可持續(xù)數(shù)小時到數(shù)日或更久 麻痹與血鉀降低程度有關(guān)，更與細(xì)胞膜兩側(cè)鉀離子濃度比的變化有關(guān)，即有時血鉀無明顯降低也可以出現(xiàn)肌肉麻痹。②心臟方面，心電圖可以出現(xiàn)Q～T時間延長、T波增寬、減低或倒置，U波顯著�？梢猿霈F(xiàn)早搏或心動過速，嚴(yán)重時可能出現(xiàn)室速。③腎臟方面 長期嚴(yán)重缺鈉，可以引起腎小管空泡樣變性，腎臟濃縮功能障礙，呈現(xiàn)多尿，以夜間增多為明顯，尿比重和滲透壓低，口渴多飲。

　　四、酸鹼平衡紊亂 細(xì)胞內(nèi)大量鉀離子丟失，鈉、氫離子貯留于細(xì)胞內(nèi)，使PH下降，細(xì)胞外液氫離子相對減少，呈現(xiàn)鹼中毒。在明顯鹼中毒時，游離鈣減少，引起肢端麻木，手足搐搦，補鉀時提高了神經(jīng)肌肉應(yīng)激能，使抽搐加重，此時應(yīng)同時補鈣。

　　五、其他 可以因長期缺鉀，引起生長發(fā)育障礙，可以伴有低鎂血癥，這也誘發(fā)或珈重手足搐搦，嚴(yán)重時糖耐量減退。有心衰時可伴有下肢浮腫。

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