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利多卡因藥理
【利多卡因藥理作用】利多卡因?qū)π呐K的直接作用是抑制Na+內(nèi)流，促進(jìn)K+外流，但僅對(duì)希-浦系統(tǒng)發(fā)生影響，對(duì)其他部位心組織及植物神經(jīng)并無作用。
1.降低自律性 治療濃度(2～5μg /ml)能降低浦肯野纖維的自律性，對(duì)竇房結(jié)沒有影響，僅在其功能失常時(shí)才有抑制作用。由于4相除極速率下降而提高閾電位，又能減少?gòu)?fù)極的不均一性，故能提高致顫閾。
2.傳導(dǎo)速度利多卡因?qū)鲗?dǎo)速度的影響比較復(fù)雜。治療濃度對(duì)希-浦系統(tǒng)的傳導(dǎo)速度沒有影響，但在細(xì)胞外K+濃度較高時(shí)則能減慢傳導(dǎo)。血液趨于酸性時(shí)將增強(qiáng)其減慢傳導(dǎo)的作用。心肌缺血部位細(xì)胞外K+濃度升高而血液偏于酸性，所以利多卡因?qū)χ忻黠@的減慢傳導(dǎo)作用，這可能是其防止急性心肌梗塞后心室纖顫的原因之一。對(duì)血K+降低或部分(牽張)除極者，則因促K+外流使浦肯野纖維超極化而加速傳導(dǎo)速度。大量高濃度(10μg/ml)的利多卡因則明顯抑制0相上升速率而減慢傳導(dǎo)。
3.縮短不應(yīng)期 利多卡因縮短浦肯野纖維及心室肌的APD、ERP，且縮短APD更為顯著，故為相對(duì)延長(zhǎng)ERP。這些作用是阻止2相小量Na+內(nèi)流的結(jié)果。
丙吡胺不良反應(yīng)
丙吡胺(disopyramide)的作用與奎尼丁相似。主要用于治療室性早搏、室性心動(dòng)過速，心房顫動(dòng)和撲動(dòng)。
主要不良反應(yīng)是由較強(qiáng)的抗膽堿作用所引起，有口干、便秘、尿潴留、視覺障礙及中樞神經(jīng)興奮等。久用可引起急性心功能不全，宜慎用。禁用于青光眼及前列腺增生患者。
奎尼丁藥理
【奎尼丁藥理作用】基本作用是與鈉信道蛋白質(zhì)相結(jié)合而阻滯之，適度抑制Na+內(nèi)流，除這種對(duì)鈉通道的直接作用外，奎尼丁還通過植物神經(jīng)而發(fā)揮間接作用。
1.降低自律性治療濃度奎尼丁能降低浦肯野纖維的自律性，對(duì)正常竇房結(jié)則影響微弱。對(duì)病竇綜合征者則明顯降其自律性。在植物神經(jīng)完整無損的條件下，通過間接作用可使竇率增加。
2.減慢傳導(dǎo)速度 奎尼丁能降低心房、心室、浦肯野纖維等的0相上升最大速率和膜反應(yīng)性，因而減慢傳導(dǎo)速度。這種作用可使病理情況下的單向傳導(dǎo)阻滯變?yōu)殡p向阻滯，從而取消折返。
3.延長(zhǎng)不應(yīng)期 奎尼丁延長(zhǎng)心房、心室、浦肯野纖維的ERP和APD。延長(zhǎng)APD是其減慢減少K+外流所致，在心電圖上表現(xiàn)為Q-T間期延長(zhǎng);ERP的延長(zhǎng)更為明顯，因而可以取消折返。此外，在心臟局部病變時(shí)，常因某些浦肯野纖維末梢部位ERP縮短，造成鄰近細(xì)胞復(fù)極不均一而形成折返，此時(shí)奎尼丁使這些末梢部位ERP延長(zhǎng)而趨向均一化，從而減少折返的形成。
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