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　　敗血癥

　　敗血癥：常由豬霍亂桿菌、丙型副傷寒桿菌、鼠傷寒桿菌、腸炎桿菌等引起。

　　病菌進入腸道后，迅速侵入血流，導致組織器官感染，如腦膜炎、骨髓炎、膽囊炎、腎盂腎炎、心內(nèi)膜炎等。

　　出現(xiàn)高熱、寒戰(zhàn)、厭食、貧血等。在發(fā)熱期，血培養(yǎng)陽性率高。

　　腸熱癥

　　細菌到達小腸后，穿過腸粘膜上皮細胞侵入腸壁淋巴組織，經(jīng)淋巴管至腸系膜淋巴結(jié)及其他淋巴組織并在其中繁殖，經(jīng)胸導管進入血流，引起第一次菌血癥。此時相當病程的第1周，稱前驅(qū)期。

　　病人有發(fā)熱、全身不適、乏力等。細菌隨血流至骨髓、肝、脾、腎、膽囊、皮膚等并在其中繁殖，被臟器中吞噬細胞吞噬的細菌再次進入血流，引起第二次菌血癥。

　　此期癥狀明顯，相當于病程的第2～3周，病人持續(xù)高熱，相對緩脈，肝脾腫大及全身中毒癥狀，部分病例皮膚出現(xiàn)玫瑰疹。

　　存于膽囊中的細菌隨膽汁排至腸道，一部分隨糞便排出體外。部分菌可再次侵入腸壁淋巴組織，出現(xiàn)超敏反應，引起局部壞死和潰瘍，嚴重者發(fā)生腸出血和腸穿孔。腎臟中的細菌可隨尿排出。第4周進入恢復期，患者逐漸康復。

　　真菌免疫性

　　1.非特異性免疫人類對真菌感染有天然免疫力。包括皮膚分泌短鏈脂肪酸和乳酸的抗真菌作用，血液中轉(zhuǎn)鐵蛋白(Transferrin)擴散至皮膚角質(zhì)層的抑真菌作用;中性粒細胞和單核巨噬細胞的吞噬作用，以及正常菌群的拮抗作用。

　　且許多真菌病受生理狀態(tài)影響，如嬰兒對念珠菌病易感，學齡前兒童易患頭癬。

　　2.特異性免疫真菌感染中細胞免疫是機體排菌殺菌及復原的關鍵，T細胞分泌的淋巴因子對加速表皮角化和皮屑形成，隨皮屑脫落，將真菌排除;以T細胞為主導的遲發(fā)型變態(tài)反應引起免疫病理損傷能局限和消滅真菌，以終止感染;一般DTH反應強度與體內(nèi)菌量呈反比，如DTH陰性則菌量增加，病情嚴重，而經(jīng)治療又轉(zhuǎn)陽性，說明治療見效，預后良好。

　　體液免疫對部分真菌感染有一定保護作用，如特異性抗體可阻止真菌轉(zhuǎn)為菌絲相以提高吞噬細胞的吞噬率;抗白色念珠菌抗體與菌表面甘露醇蛋白質(zhì)復合物結(jié)合，阻止本菌粘附宿主細胞;全身性白色念珠菌感染，盡管其遲發(fā)型變態(tài)反應陽性，或通過被動轉(zhuǎn)移致敏淋巴細胞，還必須同時輸入特異抗體才起保護作用。

　　而DTH陰性者即使有抗體，不能引起保護作用，表明抗體須在具有良好的細胞免疫基礎的機體內(nèi)才發(fā)生保護作用。

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