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　　氨苯蝶啶及阿米洛利

　　二藥作用于遠(yuǎn)曲小管及集合管，阻滯Na+通道而減少Na+的再吸收，因而可發(fā)揮較弱的利尿作用。

　　同時K+的排泄減少。當(dāng)醛固酮分泌量過多時，或與其他利尿藥合用時，其留鉀作用更為明顯，二藥作用并非競爭性拮抗醛固酮所致。

　　因它們對切除腎上腺的動物仍有留鉀利尿作用�，F(xiàn)認(rèn)為是藥物抑制遠(yuǎn)曲小管及集合管對K+的分泌所致。

　　但原始作用仍是減少Na+的再吸收，由于Na+的再吸收減少，使管腔的負(fù)電位減小，管腔內(nèi)外電位差下降，乃使鉀分泌的驅(qū)動力減小。

　　在遠(yuǎn)曲小管阿米洛利還抑制鈣的排泄，這一作用也是與抑制Na+再吸收相偶聯(lián)的。

　　膠原纖維的生成及分解

　　膠原纖維的生成及分解 纖維母細(xì)胞在PDGF、FGF、IL-1及TNF等刺激下合成由三股α-肽鏈互相扭結(jié)呈螺旋狀的前膠原(procollagen)，前膠原分泌到細(xì)胞外后，有的被內(nèi)切酶切去兩端的球形結(jié)構(gòu)而成為原膠原(tropocollagen)，相鄰的原膠原分子互相錯開1/4平行排列交聯(lián)成膠原原纖維(collagenous fibril)，在電鏡下呈現(xiàn)64nm周期性橫紋。

　　膠原原纖維再聚合則成較寬的膠原纖維(collagenous fiber)。從化學(xué)成分不同可將膠原分為15種，間質(zhì)中的膠原纖維主要由Ⅰ、Ⅲ型膠原組成。網(wǎng)狀纖維是由Ⅲ型膠原組成的膠原原纖維，由于其纖維表面粘附有較多的蛋白多糖，故染色具有嗜銀性，PAS反應(yīng)陽性。

　　膠原一般十分穩(wěn)定，在生理條件下轉(zhuǎn)換率很慢，半生期為數(shù)周至數(shù)年不等。在病理條件下及胚胎時期轉(zhuǎn)換加快。膠原轉(zhuǎn)換是組織改建所必需的，首先發(fā)生膠原的降解，然后由新的膠原形成另外的結(jié)構(gòu)，或者被另一型膠原所取代。

　　膠原對一般蛋白水解酶的抵抗力很強(qiáng)，先要由膠原酶將膠原分子切斷，才能由一般的蛋白水解酶降解。膠原酶可由纖維母細(xì)胞、巨噬細(xì)胞、中性粒細(xì)胞及上皮細(xì)胞等產(chǎn)生，經(jīng)某些蛋白酶激活后才能具有活性。不同來源的膠原酶對不同類型膠原的降解能力不同。

　　肉芽組織

　　肉芽組織(granulation tissue)乃由旺盛增生的毛細(xì)血管及纖維結(jié)締組織和各種炎性細(xì)胞組成，肉眼表現(xiàn)為鮮紅色，顆粒狀，柔軟濕潤，形似鮮嫩的肉芽故名。

　　鏡下可見大量由內(nèi)皮細(xì)胞增生形成的實性細(xì)胞索及擴(kuò)張的毛細(xì)血管，向創(chuàng)面垂直生長，并以小動脈為軸心，在周圍形成袢狀彎曲的毛細(xì)血管網(wǎng)。在毛細(xì)血管周圍有許多新生的纖維母細(xì)胞，此外常有大量滲出液及炎性細(xì)胞。

　　炎性細(xì)胞中常以巨噬細(xì)胞為主，也有多少不等的中性粒細(xì)胞及淋巴細(xì)胞，因此肉芽組織具有抗感染功能。

　　巨噬細(xì)胞能分泌PDGF、FGF、TGF-β、IL-1及TNF，加上創(chuàng)面凝血時血小板釋放的PDGF，進(jìn)一步刺激纖維母細(xì)胞及毛細(xì)血管增生。巨噬細(xì)胞及中性粒細(xì)胞能吞噬細(xì)菌及組織碎片，這些細(xì)胞破壞后釋放出各種蛋白水解酶，能分解壞死組織及纖維蛋白，肉芽組織中毛細(xì)血管內(nèi)皮細(xì)胞亦有吞噬能力，并有強(qiáng)的纖維蛋白溶解作用。

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