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單純失水
①經(jīng)皮膚失水:例如在發(fā)熱或甲狀腺機(jī)能亢進(jìn)時,通過皮膚的不感蒸發(fā)每日可失水?dāng)?shù)升;
、诮(jīng)肺失水:任何原因引起的過度通氣都可使呼吸道粘膜的不感蒸發(fā)加強(qiáng)以致大量失水;
③經(jīng)腎失水:中樞性尿崩癥時因ADH產(chǎn)生和釋放不足,腎性尿崩癥時因腎遠(yuǎn)曲小管和集合管對ADH的反應(yīng)缺乏,故腎臟可排出大量水分。
失水發(fā)生在腎單位的最遠(yuǎn)側(cè)部分,亦即在這個部分以前,大部分鈉離子已經(jīng)被重吸收。因此,病人可排出10~15L的稀釋尿而其中只含幾個mmol的鈉。
單純失水時機(jī)體的總鈉含量可以正常。
細(xì)菌的耐藥性
1.產(chǎn)生滅活酶 滅活酶有兩種,一是水解酶,如β-內(nèi)酰胺酶可水解青霉素或頭孢菌素。該酶可由染色體或質(zhì)粒介導(dǎo),某些酶的產(chǎn)生為體質(zhì)性(組構(gòu)酶);某些則可經(jīng)誘導(dǎo)產(chǎn)生(誘導(dǎo)酶)。
二是鈍化酶又稱合成酶,可催化某些基團(tuán)結(jié)合到抗生素的OH基或NH2基上,使抗生素失活。
多數(shù)對氨基甙類抗生素耐藥的革蘭陰性桿菌能產(chǎn)生質(zhì)粒介導(dǎo)的鈍化酶,如乙酰轉(zhuǎn)移酶作用于NH2基上,磷酸轉(zhuǎn)移酶及核苷轉(zhuǎn)移酶作用于OH基上。
上述酶位于胞漿膜外間隙,氨基甙類被上述酶鈍化后不易與細(xì)菌體內(nèi)的核蛋白體結(jié)合,從而引起耐藥性。
2.胞漿膜通透性 細(xì)菌可通過各種途徑使抗菌藥物不易進(jìn)入菌體,如革蘭陰性桿菌的細(xì)胞外膜對青霉素G等有天然屏障作用;綠膿桿菌和其他革蘭陰性桿菌細(xì)胞壁水孔或外膜非特異性通道功能改變引起細(xì)菌對一些廣譜青霉素類、頭孢菌素類包括某些第三代頭孢菌素的耐藥;細(xì)菌對四環(huán)素耐藥主要由于所帶的耐藥質(zhì)?烧T導(dǎo)產(chǎn)生三種新的蛋白,阻塞了細(xì)胞壁水孔,使藥物無法進(jìn)入。
革蘭陰性桿菌對氨基甙類耐藥除前述產(chǎn)生鈍化酶外,也可由于細(xì)胞壁水孔改變,使藥物不易滲透至細(xì)菌體內(nèi)。
3.細(xì)菌體內(nèi)靶位結(jié)構(gòu)的改變 鏈霉素耐藥株的細(xì)菌核蛋白體30S亞基上鏈霉素作用靶位P10蛋白質(zhì)發(fā)生改變;利福平的耐藥性是細(xì)菌RNA多聚酶的β'亞基發(fā)生改變,使其與藥物的結(jié)合力降低而耐藥。由質(zhì)粒介導(dǎo)的對林可霉素和紅霉素的耐藥性,系細(xì)菌核蛋白體23S亞基的腺嘌呤甲基化,使藥物不能與細(xì)菌結(jié)合所致。
某些肺炎球菌、淋球菌對青霉素G耐藥,以及金葡菌對甲氧苯青霉素耐藥,乃因經(jīng)突變引起青霉素結(jié)合蛋白(PBPs)改變,使藥物不易與之結(jié)合。這種耐藥株往往對其他青霉素(如苯唑或鄰氯青霉素)和頭孢菌素類也都耐藥。
4.其他 細(xì)菌對磺胺類的耐藥,可由對藥物具拮抗作用的底物PABA的產(chǎn)生增多所致;也可能通過改變對代謝物的需要等途徑。
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