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2016年衛(wèi)生資格《初級藥士》考試預(yù)習(xí)資料(19)

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  毒毛花甙K

  毒毛花甙K為常用速效強心甙,作用較西地蘭快,排泄快,蓄積作用小。適用于急性充血性心力衰竭。

  動脈硬化性心臟病患者發(fā)生心力衰竭時,如心率不快,可選用本品。

  靜注:成人,首次0.125-0.25mg,加入25%葡萄糖40ml中緩慢注入(不少于5min),1-2h后重復(fù) 0.125-0.25mg,總量0.25-0.5mg/d,病好轉(zhuǎn)后改用口服,強心藥以維持病效;兒童,每次0.007-0.01mg/kg.

  強心甙藥理作用

  正性肌力作用(positiveinotropic action)即加強心肌收縮性,這是選擇性對心肌細(xì)胞的作用,可見于離體乳頭狀肌及體外培養(yǎng)細(xì)胞的實驗中,這一作用是劑量依賴性的,對心房和心室,對正常心和已衰心都有效。

  正性肌力作用表現(xiàn)為心肌收縮最高張力和最大縮短速率的提高,使心肌收縮有力而敏捷。這樣,在前后負(fù)荷不變的條件下,心每搏作功增加,搏出量增加。

  從心動周期中左心室壓力與容積的關(guān)系看,也能證實這一作用,衰竭心的壓力容積環(huán)明顯右移上移,說明其收縮末和舒張末容積都增大,等容收縮時壓力發(fā)展較慢,搏出量減少。給予強心甙后則見壓力積環(huán)左移下移,舒張期壓力與容積都下降,搏出量增加。

  抗心律失常藥致心律失常作用

  抗心律失常藥既能抗心律失常也能導(dǎo)致心律失常,后者即為藥物的“致心律失常(proarrhythmia)作用”,它包含引起新的心律失常和加重原有的心律失常二種情況。近年報道IC類氟卡尼等藥有致心律失常作用并增加病死率后,這一問題更受到廣泛重視。

  基礎(chǔ)與臨床研究正在開展,以下介紹有關(guān)其發(fā)生機制的某些內(nèi)容。

  沖動形成障礙和沖動傳導(dǎo)障礙也是藥致心律失常的電生理機制。在前者,主要有早后除極的觸發(fā)活動,如IA類藥物延長APD與復(fù)極,容易引起2.3相中電位振蕩。又如尖端扭轉(zhuǎn)型室性心動過速是一種早后除極,伴有復(fù)極高度延長,IA類和Ⅲ類藥可能引發(fā)。

  在沖動傳導(dǎo)障礙方面,藥物可因減慢或抑制傳導(dǎo)而引起折返,加Ⅰ、Ⅲ類藥可能引發(fā)之,其中ⅠB類因與結(jié)合部位解離迅速而較少引起。在慢反應(yīng)細(xì)胞中,則Ⅳ類藥能抑制或減慢傳導(dǎo)。

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