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血小板粘附和聚集
血小板粘附是指血小板和血小板以外的物質(zhì)相互粘附的現(xiàn)象，血小板聚集則是血小板之間相互發(fā)生反應(yīng)并形成血小板團(tuán)(或稱血小板聚集物)的過(guò)程。粘附一旦開始，聚集過(guò)程也隨之發(fā)生。在血小板聚集開始時(shí)，其表面首先失去光滑性，變得粗糙，形成有突剌的球狀體(或稱聚集型血小板)。在內(nèi)毒素性、創(chuàng)傷性和燒傷性休克時(shí)，血液中這種聚集型血小板的數(shù)目增多，而且在微血管中有血小板粘附、聚集和血小板微血栓的形成。這種聚集的血小板不但阻塞微血管，還可釋放多種生物活性物質(zhì)如兒茶酚胺、TXA2、5-羥色胺等，使局部微血管收縮、通透性增高、血管內(nèi)皮水腫和血流減少。此外，尚可釋放促凝血的血小板因子(如PF3等)，加速凝血過(guò)程，形成DIC.
休克時(shí)引起血小板粘附和聚集的主要原因是：
�、傺鳒p慢，血管內(nèi)皮完整性破壞，內(nèi)膜下膠原暴露，為血小板粘附提供了基礎(chǔ);
②損傷的內(nèi)皮組織釋放ADP，發(fā)生聚集的血小板可釋放ADP、TXA2以及血小活化因子(PAF)，均可觸發(fā)并加重血小板的聚集。
血漿粘度增大
休克時(shí)，尤其是嚴(yán)重創(chuàng)傷或燒傷休克時(shí)，一方面由于機(jī)體發(fā)生應(yīng)激，使體內(nèi)合成纖維蛋白原增多;另一方面，在休克的微循環(huán)淤血期，毛細(xì)血管內(nèi)的流體靜壓增高，微血管周圍的肥大細(xì)胞又因缺氧而釋放組胺并從而使毛細(xì)血管通透性增高，液體乃從毛細(xì)血管大量外滲至組織間隙，因而血液濃縮，使血漿纖維蛋白原濃度增高，有時(shí)纖維蛋白原可高達(dá)10g/L(1000mg/dl)，故可使血漿粘度增大。這不但影響組織血液流量，并可促進(jìn)紅細(xì)胞的聚集。如當(dāng)纖維蛋白原的濃度增到5～8g/L(500～800mg/dl)時(shí)，由于血漿粘度的增高，紅細(xì)胞就發(fā)生聚集，形成緡錢狀。
總之，由于發(fā)生上述血液流變學(xué)的改變，不但會(huì)加重微循環(huán)障礙和組織的缺血缺氧，還可促進(jìn)DIC的形成和休克的發(fā)展，近年來(lái)應(yīng)用血液稀釋治療休克，其目的在于改善血液流變學(xué)，降低血流粘度。這種療法已取得良好的效果。
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