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近曲小管重吸收鈉水增多機(jī)制
近曲小管重吸收鈉水增多：當(dāng)有效循環(huán)血量減少時(shí)，可引起近曲小管重吸收鈉水增多，導(dǎo)致腎排鈉水量減少。
其機(jī)制有兩種解釋：①利鈉激素分泌減少;②腎內(nèi)物理因素的作用。后者是指腎小球?yàn)V過(guò)分?jǐn)?shù)(filtration fraction， FF)的增加。濾過(guò)分?jǐn)?shù)=腎小球?yàn)V過(guò)率/腎血漿流量。正常約有20%的腎血流量由腎小球渡過(guò)。當(dāng)充血性心力衰竭或腎病綜合征等使有效循環(huán)血量減少?gòu)亩鹉I血流量減少時(shí)，往往由于出球小動(dòng)脈的收縮比入球小動(dòng)脈的收縮更為明顯，因而腎小球?yàn)V過(guò)率的下降也就不如腎血流量下降為明顯，流入腎小管周圍毛細(xì)血管的血液中，血漿蛋白的濃度也就相對(duì)增高，而管周毛細(xì)血管的流體靜壓則下降，這兩個(gè)因素都促進(jìn)近曲小管對(duì)鈉水的重吸收。
鈉水潴留
細(xì)胞外液量增多是因鈉水?dāng)z入超過(guò)排出以致滯留。鈉水能自由彌散或?yàn)V過(guò)毛細(xì)血管壁，故當(dāng)鈉水滯留引起血管內(nèi)液增多時(shí)，必然引起血管外的細(xì)胞外液增多。增多的組織間液不能及時(shí)移走，積聚到一定程度就出現(xiàn)水腫。若事先已有組織間液積聚，則鈉水滯留會(huì)加重水腫的發(fā)展。鈉水滯留的基本機(jī)制是球-管失平衡而導(dǎo)致腎排鈉和排水的減少。
正常人能攝入比較大量的鈉[例如每天0.34mol(20g)食鹽]而不致發(fā)生鈉滯留和水腫。但若排鈉功能不足，則通常攝鈉量就足以造成鈉水滯留。平常由腎小管濾過(guò)的鈉水總量中，只有0.5-1%左右被排出，而有99-99.5%被腎小管重吸收，其中約60-70%由近曲小管重吸收，這里鈉的重吸收屬主動(dòng)過(guò)程即需能轉(zhuǎn)運(yùn);鈉水在遠(yuǎn)曲小管及集合管的重吸收，則主要受刺激所控制。
這些調(diào)節(jié)因素保證了球-管平衡。如果腎小球?yàn)V過(guò)率下降不伴有相應(yīng)的重吸收減少，腎排鈉水就要減少;如果腎小球?yàn)V過(guò)量正常，而腎小管重吸收增多，腎排鈉水量也會(huì)減少;如果腎小管球?yàn)V過(guò)率下降而腎小管重吸收增多，則腎排鈉水就更加減少。這三種情況都可以引起球-管失平衡，導(dǎo)致鈉水滯留和細(xì)胞外液量增多。
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