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2015年衛(wèi)生資格《初級(jí)藥士》精選復(fù)習(xí)資料(29)

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白細(xì)胞的作用

  白細(xì)胞(主要是中性粒細(xì)胞)出現(xiàn)于梗塞的心肌中已為尸檢所證實(shí)。1984年Mullane及其同事證明,冠狀動(dòng)脈堵塞60分鐘時(shí)心肌組織就有白細(xì)胞出現(xiàn),5小時(shí)后在缺血區(qū)有大量的白細(xì)胞聚集。根據(jù)Engler及其同事的研究,再灌注時(shí)白細(xì)胞數(shù)非但不減少反而增加。以犬心肌缺血為模型,再灌注僅5分鐘,心內(nèi)膜中性粒細(xì)胞就增加25%,缺血輕的組織白細(xì)胞聚集也少。

  組織缺血和再灌注時(shí)白細(xì)胞浸潤(rùn)增加的機(jī)制還不十分清楚。可能是由于組織受損時(shí),細(xì)胞膜磷脂降解,花生四烯酸代謝產(chǎn)物增多,其中有些物質(zhì)具有很強(qiáng)的趨化作用,因而就能吸引大量白細(xì)胞進(jìn)入組織或粘附于血管內(nèi)皮,而白細(xì)胞本身又能釋放很多具有趨化作用的炎性介質(zhì),如白三烯之一的LTB4,從而使微循環(huán)中白細(xì)胞進(jìn)一步增加。

  白細(xì)胞積聚對(duì)組織的損傷作用在于:

  (一)嵌頓、堵塞毛細(xì)血管有助于形成無(wú)復(fù)流現(xiàn)象。微動(dòng)脈及微靜脈亦有大量白細(xì)胞粘附于內(nèi)皮細(xì)胞,雖不一定堵塞血流,但粘附的白細(xì)胞仍可損傷組織并釋放趨化因子從而吸引更多的細(xì)胞。

  (二)白細(xì)胞可以增加血管通透性,水腫組織的含水量與白細(xì)胞密度呈正相關(guān),說(shuō)明白細(xì)胞可能引發(fā)水腫。白細(xì)胞增加血管通透性、引發(fā)水腫的機(jī)制與白細(xì)胞釋放的某些炎癥介質(zhì)有關(guān)。

  (三)激活的中性粒細(xì)胞釋放溶酶體酶,可使組織發(fā)生蛋白水解性破壞和液化。

  (四)中性粒細(xì)胞可通過(guò)產(chǎn)生氧自由基而損傷組織。

  白細(xì)胞在缺血再灌注損傷的作用,可被以下實(shí)驗(yàn)結(jié)果證明:

  1.用除去白細(xì)胞的血液進(jìn)行再灌注,可以防止水腫產(chǎn)生并減輕再灌性損傷。

  2.抗炎藥減輕組織白細(xì)胞浸泣,可縮小梗塞面積。實(shí)驗(yàn)證明布洛芬(ibuprofen)對(duì)心肌具有保護(hù)作用,主要是由于抑制白細(xì)胞浸潤(rùn)的作用所致。

  3.用補(bǔ)體抑制藥降低補(bǔ)體,從而減少白細(xì)胞浸潤(rùn),可能減輕組織損傷。絲氨酸蛋白酶抑制藥,可以縮小心肌梗塞,而這種酶恰是一種在心肌缺血時(shí)能激活補(bǔ)體的酶。因此這種酶的抑制藥,可通過(guò)抑制補(bǔ)體的激活而抑制白細(xì)胞浸潤(rùn),從而減輕心肌損傷。

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