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休克的病理及臨床表現(xiàn)

　　病理生理

　　各類休克的共同病理生理基礎(chǔ)是有效循環(huán)血量銳減和組織灌注不足，并由此導(dǎo)致的微循環(huán)、代謝的變化及內(nèi)臟器官的繼發(fā)性損害等。

　　1微循環(huán)變化休克病人微循環(huán)可分為： ① 微循環(huán)收縮期(休克代償期)。② 微循環(huán)擴張期(休克抑制期)。③ 微循環(huán)衰竭期(休克失代償期)等3期。

　　2代謝變化由于組織灌注不足、細胞缺氧，細胞無氧代謝，ATP生成減少，出現(xiàn)代謝性酸中毒，導(dǎo)致細胞膜鈉鉀泵功能失常，細胞外液隨鈉離子進入細胞內(nèi)，造成細胞外液減少及細胞內(nèi)水腫、變性、死亡;細胞膜、線粒體膜、溶酶體膜等的破壞，釋放出大量水解酶引起細胞自溶和組織損害。

　　3內(nèi)臟器官的繼發(fā)性損害由于休克時，內(nèi)臟器官嚴重缺血、缺氧，組織細胞發(fā)生變性壞死，導(dǎo)致器官功能障礙，多系統(tǒng)器官功能障礙(MODS)是休克病人死亡的主要原因。

　　臨床表現(xiàn)

　�、� 休克代償期： 由于代償作用，病人神志清醒，精神緊張、興奮或煩躁不安，口渴，面色蒼白，手足濕冷，心率和呼吸增快，尿量正�；驕p少，舒張壓可升高，脈壓縮小。此期如能及時發(fā)現(xiàn)處理，休克容易糾正。② 休克抑制期： 病人神情淡漠，感覺遲鈍，甚至意識模糊或昏迷，皮膚粘膜發(fā)紺，四肢厥冷，脈搏細速或摸不清，血壓下降或測不到，脈壓縮小，少尿甚至無尿。若皮膚粘膜出現(xiàn)淤斑或消化道出血，提示病情已發(fā)展到DIC階段;若出現(xiàn)進行性呼吸困難、發(fā)紺，給予吸氧仍不能改善時，說明病人已并發(fā)ARDS。外科常見的休克有低血容量性休克、創(chuàng)傷性休克及感染性休克等。

血胸簡介

　　胸部損傷引起胸膜腔積血稱為血胸。血胸與氣胸同時存在，稱為血氣胸。

　　(一)病因病理胸膜腔積血主要來源于心臟、胸內(nèi)大血管及其分支、胸壁血管及肺組織出血。

　　(二)臨床表現(xiàn)根據(jù)出血速度、出血量和病人體質(zhì)的不同，而有不同的臨床表現(xiàn)。小量血胸(成人0.5L以下)，可無明顯癥狀。中量(0.5～1.0L)和大量(1L以上)出血，尤其急性失血，可出現(xiàn)脈搏快弱、四肢濕冷、血壓下降、氣促等低血容量性休克癥狀。同時可伴有胸膜腔積液征象，如肋間隙飽滿，氣管向健側(cè)移位，傷側(cè)胸部叩診濁音，心界移向健側(cè)，呼吸音減弱或消失。

　　(三)輔助檢查血常規(guī)檢查示紅細胞計數(shù)、血紅蛋白、血細胞比容降低。小量血胸胸部X線檢查僅示肋膈竇消失，大量血胸可見胸膜腔有大片積液陰影，縱隔可向健側(cè)移位。如合并氣胸，可顯示氣液平面。胸膜腔穿刺能抽出不凝固血液。

　　(四)治療要點小量積血可自行吸收，不必穿刺抽吸。積血量較多者，早期即行胸膜腔穿刺，抽出積血，必要時置胸膜腔閉式引流，以促進肺膨脹，改善呼吸功能。進行性血胸者，應(yīng)立即剖胸止血，及時補充血容量，以防低血容量性休克。如短期內(nèi)大量出血，肺、心和膈肌運動的去纖維蛋白作用不完善，可形成凝固性血胸，需在出血停止后數(shù)日內(nèi)剖胸清除積血和血塊，以防感染或機化為纖維組織。機化性血胸，可在傷情穩(wěn)定后早期進行血塊和纖維組織剝除術(shù)。對感染性血胸按膿胸處理。

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