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代謝性酸中毒

　　1 病因病理(★★★)引起代謝性酸中毒的主要因素有： ① 酸性物質(zhì)過多。② 堿性物質(zhì)丟失過多。③ 腎功能不全等。

　　2 臨床表現(xiàn)(★★★★)① 最明顯的表現(xiàn)為呼吸加深加快(Kussmal呼吸)。有時呼氣有爛蘋果氣味，乃體內(nèi)酮體生成過多所致。② 代謝性酸中毒可降低心肌收縮力和周圍血管對兒茶酚胺的敏感性，且常伴[K+]增高，可出現(xiàn)心律失常、心音低弱、休克。[H+]增高，使毛細血管擴張，病人可有面部潮紅，口唇呈櫻紅色，但休克病人因缺氧而發(fā)紺。③ [H+]增高可抑制腦細胞代謝活動，嚴重者可神志不清或昏迷。病人常有對稱性肌力減弱，腱反射減弱或消失。

　　3 輔助檢查(★★★)血pH<7.35、SB↓、CO2CP↓、BE負值增大、BB↓;血K+可升高;尿呈強酸性。

　　4 治療要點(★★★)控制病因、糾正脫水、應(yīng)用堿性藥物。輕度代謝性酸中毒病人，只要能夠消除病因，糾正缺水，酸中毒�？勺孕屑m正，不必使用堿性溶液。病情較重者，應(yīng)及時補給堿性溶液，堿性藥物首選5%碳酸氫鈉，也可應(yīng)用11.2%乳酸鈉，但在使用時應(yīng)先稀釋6倍為等滲溶液后方能輸入，而且缺氧或肝功能不全的病人不宜使用，以免加重肝臟負擔(dān)。酸中毒時血Ca2+、K+均可增多，故常掩蓋低鈣血癥或低鉀血癥，補充堿性溶液后應(yīng)注意缺鈣或缺鉀癥狀的發(fā)生，并及時予以糾正。

高鉀血癥的護理

　　高鉀血癥血清鉀>5.5mmol/L時即為高鉀血癥。

　　1 病因病理(★★★)① 鉀進入機體過多。② 鉀排出障礙。③ 體內(nèi)分布異常，大量組織細胞破壞、胰島素缺乏等，均可使鉀自細胞內(nèi)逸出到細胞外。④ 酸中毒。

　　2 臨床表現(xiàn)(★★★)① 高血鉀時細胞膜去極化抑制，表現(xiàn)出神經(jīng)肌肉應(yīng)激性抑制癥狀，如手足麻木，四肢極度疲乏、軟弱無力，腱反射消失，嚴重者軟癱及呼吸困難或窒息。② 多有神志淡漠或恍惚。③ 血鉀過高的刺激作用使微循環(huán)血管收縮，引起類似缺血的癥狀，血壓早期可升高、晚期下降等。④ 心搏徐緩和心律不齊，甚至發(fā)生舒張期心臟停搏。

　　3 輔助檢查(★)① 血清鉀>5.5mmol/L。② 心電圖可見T波高而尖，QRS波群增寬，QT間期、PR間期延長。

　　4 治療要點(★)在有效控制病因及禁鉀、降鉀、排鉀、抗鉀的同時，積極糾正酸中毒。

　　5 護理措施(★★★★)① 積極配合醫(yī)師處理原發(fā)病因。② 抗鉀： 發(fā)生心律失常時，立即用10%葡萄糖酸鈣或5%氯化鈣10～20ml加等量5%葡萄糖溶液稀釋后緩慢靜脈注射。Ca2+可以對抗K+抑制心肌的作用。③ 降鉀： 停用一切含鉀藥物，如青霉素鉀鹽等;禁輸庫血;禁食含鉀量多的食物，如牛奶、水果、果汁等;靜脈滴注葡萄糖溶液加胰島素和復(fù)方氨基酸加肌內(nèi)注射苯丙酸諾龍，通過糖原和蛋白質(zhì)的合成，將K+部分轉(zhuǎn)入細胞內(nèi);還可靜脈滴注5%碳酸氫鈉溶液，以糾正酸中毒，促使K+轉(zhuǎn)入細胞內(nèi)和增加腎小管排K+;應(yīng)用鈉型陽離子交換樹脂。透析療法是最有效的方法，常用的方法有腹膜透析和血液透析。④ 恢復(fù)腎功能。

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