2010年成人高考專升本醫(yī)學綜合考點歸納(四)

　　7、3kg體重的家兔，耳緣靜脈注射20%葡萄糖溶液5ml，尿液有何變化?簡述其變化機制。

　　尿量增加，尿液滲透壓變化不明顯。3kg的家兔，血液量約240ml，注入血中的葡萄糖為5ml*20%=1(g)，將使血糖升至約27.6mmol/L，明顯超過腎糖閾，導致遠曲小管和集合管小管液內含大量的葡萄糖，阻礙水的重吸收，產生滲透性利尿，尿量增加，出現(xiàn)糖尿，但尿液滲透壓變化不明顯。

　　8、何謂突觸?試述突觸傳遞的過程。

　　神經元之間相互接觸，并進行信息傳遞的部位稱為突觸。

　　一個神經元的軸突末梢與其他神經元的胞體或突起相接觸，并進行信息傳遞的部位，稱為突觸。

　　突觸傳遞的過程可概括為：動作電位傳導到突觸前神經元的軸突末梢→突觸前膜對Ca2+通透性增加→Ca2+進入突觸小體，促使突觸小泡向突觸前膜移動，并與突觸前膜融合，破裂→神經遞質釋放入突觸間隙，神經遞質與突觸后膜上受體結合→突觸后膜對Na+、K+、CL-等小離子的通透性改變→突觸后電位。

　　9、什么是特異和非特異投射系統(tǒng)?它們在結構和功能上各有何特點?

　　特異性投射系統(tǒng)是經典感覺傳導通路經過丘腦感覺接替核換元后投射到大腦皮質特定感覺區(qū)的投射系統(tǒng)。它具有點對點的投射關系，其投射纖維主要終止于大腦皮質的第四層，能產生特定感覺，并激發(fā)大腦皮質發(fā)出傳出神經沖動。非特異性投射系統(tǒng)是指經典感覺傳導通路的第二級神經元軸突發(fā)出側支，在腦干網狀結構中向大腦皮質廣泛區(qū)域投射的系統(tǒng)。向大腦皮質無點對點的投射關系，投射纖維在大腦皮質終止區(qū)域廣泛，因此，其功能主要是維持和改變大腦皮質的興奮狀態(tài)。兩者區(qū)別歸納如表：

　　特異性投射系統(tǒng) 非特異性投射系統(tǒng)

　　傳入沖動 接受各種特定的感覺沖動 接受腦干上行激動系統(tǒng)沖動

　　傳入神經元接替數(shù)目 少 多

　　丘腦換元部位 感覺接替核，聯(lián)絡核 髓板內核群

　　傳導途徑 有專一的傳導途徑 無專一的傳導途徑

　　投射部位 點對點投射到大腦皮質特定區(qū)域 彌散投射到大腦皮質廣泛區(qū)域

　　相互關系 為非特異性傳入沖動的來源 為特異性投射系統(tǒng)的基礎

　　生理作用 產生特定的感覺，觸發(fā)大腦皮質發(fā)出傳出沖動 易化大腦皮質活動，維持和改變大腦皮質覺醒狀態(tài)

　　10、何謂突觸后抑制?簡述其產生機理。

　　突觸后抑制也稱之為超極化抑制，是由抑制性中間神經元活動引起的。當抑制性中間神經元興奮時，末梢釋放抑制性遞質，與突觸后膜受體結合，使突觸后膜對某種離子通透性增加(K+、CL-，尤其是CL-)，產生抑制性突觸后電位，出現(xiàn)超極化抑制現(xiàn)象，表現(xiàn)為抑制。這種抑制是由于突觸后膜出現(xiàn)抑制性突觸后電位所造成的，因此，稱為突觸后抑制。根據(jù)抑制性神經元的功能和聯(lián)系方式的不同，突觸后抑制可分為傳入側支性抑制和回返性抑制。

　　12碘缺乏病患者為何會出現(xiàn)甲狀腺腫?

　　碘是合成甲狀腺激素的原料。缺碘時，甲狀腺合成和分泌甲狀腺激素減少，甲狀腺激素對下丘腦和腺垂體的負反饋作用減弱，下丘腦分泌促甲狀腺素釋放激素增多，作用于腺垂體，引起促甲狀腺激素分泌增加，刺激甲狀腺增生，導致甲狀腺腫大，形成單純性甲狀腺腫或稱地方性甲狀腺腫。

　　13、長期使用糖皮質激素為何不能突然停藥?

　　長期使用糖皮質激素會使糖皮質激素對下丘腦和腺垂體的負反饋作用增強，導致腺垂體分泌的促腎上腺皮質激素減少，引起腎上腺皮質逐漸萎縮，自身分泌的糖皮質激素量減少。如果突然停藥，將會出現(xiàn)腎上腺皮質功能不全的癥狀。因此，長期使用糖皮質激素不能驟然停藥。

　　2、試述靜脈回心血量增加對心搏出量的影響及其機制

　　11、試述parkinson氏病的臨床癥狀及可能的發(fā)病機制。